三(san)七總(zong)皂苷( total saponins of Panax notognseng， PNS)是五(wu)加科人(ren)參屬植物三(san)七的主要有(you)(you)效活性(xing)成分，含有(you)(you)多種(zhong)單(dan)體(ti)皂苷。國內外(wai)學者對 PNS 進行了一系列研究，揭示了其具(ju)有(you)(you)擴張血(xue)(xue)管(guan)、降(jiang)低心肌耗氧量、抑制血(xue)(xue)小板凝集、延長凝血(xue)(xue)時間、降(jiang)血(xue)(xue)脂(zhi)、清除(chu)自由基、抗炎(yan)、抗氧化等藥理作用，特(te)別是近年(nian)來在對腦血(xue)(xue)管(guan)缺(que)(que)血(xue)(xue)缺(que)(que)氧損(sun)(sun)傷、腦缺(que)(que)血(xue)(xue)再(zai)灌(guan)注損(sun)(sun)傷有(you)(you)保護作用。

1.對腦血管的影響

1. 1 對腦缺血缺氧(yang)損傷的保護作用(yong)

三(san)七(qi)(qi)提(ti)取物(主要為三(san)七(qi)(qi)總皂苷)對缺血(xue)(xue)大鼠的(de)行為狀態(tai)、腦缺血(xue)(xue)面積和腦組(zu)織(zhi)形態(tai)學的(de)作用(yong)。結(jie)果三(san)七(qi)(qi)提(ti)取物以42.0 mg/kg、21.0 mg/kg、10.5 mg/kg 給藥量均(jun)能明(ming)顯(xian)改善(shan)大鼠腦缺血(xue)(xue)后的(de)行為狀態(tai)，縮小缺血(xue)(xue)范圍；并能降低缺血(xue)(xue)程(cheng)度，使(shi)病變腦組(zu)織(zhi)得到(dao)明(ming)顯(xian)的(de)改善(shan)。結(jie)果表明(ming)三(san)七(qi)(qi)提(ti)取物對局灶性腦缺血(xue)(xue)性腦損(sun)傷具有明(ming)顯(xian)的(de)保護(hu)作用(yong)。

1.2 對腦(nao)缺血再灌注(zhu)損傷的保(bao)護作用

三(san)七皂(zao)苷Rg1對局(ju)灶性(xing)腦(nao)缺(que)血(xue) - 再灌(guan)注損(sun)(sun)傷(shang)大(da)鼠大(da)腦(nao)皮(pi)質中(zhong)腦(nao)源(yuan)性(xing)神(shen)經(jing)(jing)(jing)營(ying)養因子(BDNF)陽(yang)性(xing)蛋白的(de)(de)(de)水平(ping)和陽(yang)性(xing)神(shen)經(jing)(jing)(jing)元數(shu)目是否具(ju)有(you)上(shang)調(diao)作(zuo)(zuo)用(yong)(yong)？根據試驗結(jie)果(guo)(guo)，與模型(xing)組相(xiang)比(bi)，三(san)七皂(zao)苷 Rg1 高( 200 mg/kg) 、中(zhong)(100 mg/kg) 、低劑量(50 mg/kg)均能明顯改善腦(nao)缺(que)血(xue) - 再灌(guan)注的(de)(de)(de)神(shen)經(jing)(jing)(jing)功能缺(que)失癥狀，并(bing)能上(shang)調(diao)大(da)鼠腦(nao)缺(que)血(xue) - 再灌(guan)注損(sun)(sun)傷(shang)的(de)(de)(de)大(da)腦(nao)皮(pi)質中(zhong) BDNF（ (brain derived neurotrophic factor ，腦(nao)源(yuan)性(xing)神(shen)經(jing)(jing)(jing)營(ying)養因子，是在腦(nao)內合(he)成(cheng)的(de)(de)(de)一(yi)種蛋白質）陽(yang)性(xing)蛋白的(de)(de)(de)水平(ping)和陽(yang)性(xing)神(shen)經(jing)(jing)(jing)元數(shu)量(P<0.05)；各劑量的(de)(de)(de)作(zuo)(zuo)用(yong)(yong)強(qiang)于或相(xiang)當于陽(yang)性(xing)對照(zhao)。結(jie)果(guo)(guo)表(biao)(biao)示(shi)三(san)七皂(zao)苷 Rg1能上(shang)調(diao) BDNF 陽(yang)性(xing)蛋白的(de)(de)(de)表(biao)(biao)達，通(tong)過 BDNF 對腦(nao)缺(que)血(xue) - 再灌(guan)注神(shen)經(jing)(jing)(jing)元損(sun)(sun)傷(shang)所(suo)起的(de)(de)(de)保護(hu)作(zuo)(zuo)用(yong)(yong)，從而(er)發揮其對腦(nao)缺(que)血(xue)的(de)(de)(de)治(zhi)療(liao)作(zuo)(zuo)用(yong)(yong)。

1. 3 對(dui)腦缺血再灌注損傷血清 IL- 8 的影響

白細胞(bao)介素- 8(L- 8)主要由(you)中性(xing)(xing)粒細胞(bao)、單核(he)巨噬細胞(bao)、內(nei)皮細胞(bao)等(deng)在缺(que)(que)(que)血、缺(que)(que)(que)氧狀況下(xia)和(he)L- 1、內(nei)毒素、ET - 1 和(he)TNF 等(deng)誘(you)導下(xia)合成的(de)，是近來發現在免(mian)疫性(xing)(xing)炎(yan)(yan)癥反應過程中的(de)炎(yan)(yan)性(xing)(xing)趨化細胞(bao)因子，在腦缺(que)(que)(que)血和(he)缺(que)(que)(que)血再(zai)灌(guan)注(zhu)損傷(shang)中起著重要作用(yong)。根據試驗(yan)，PNS能(neng)降低大(da)鼠腦缺(que)(que)(que)血再(zai)灌(guan)注(zhu)后血清(qing) L- 8 的(de)含(han)量。表(biao)明 PNS 通過降低大(da)腦缺(que)(que)(que)血再(zai)灌(guan)注(zhu)后血清(qing) L- 8 的(de)產生和(he)釋放，阻斷(duan)中性(xing)(xing)粒細胞(bao)激(ji)活、浸潤和(he)聚集，減輕缺(que)(que)(que)血腦組織的(de)炎(yan)(yan)癥反應，對(dui)腦缺(que)(que)(que)血再(zai)灌(guan)注(zhu)損傷(shang)有保(bao)護(hu)作用(yong)。

1. 4 對血(xue)清(qing)血(xue)管內(nei)皮生長因子的(de)影(ying)響

觀察PNS對(dui)急性腦梗死(si)的療(liao)效(xiao)及治療(liao)前后(hou)血清(qing)血管(guan)內皮生長因子(VEGF)水平的變化。結果 PNS 組總有(you)效(xiao)率95% ，對(dui)照組 65%。PNS 可使急性腦梗死(si)病人的VEGF 濃度升高，有(you)利于急性腦梗死(si)病人的治療(liao)恢復。

1.5 對 MMP- 9 的(de)表達的(de)影響

MMP-9基(ji)因(yin)位(wei)于染色體20q11.1~13.1，26~27kbp，具有13個外顯子和9個內含子，屬于基(ji)質(zhi)金(jin)屬蛋白酶（matrix metalloprotein,MMP ）家族。主要功能是降解和重塑細(xi)胞外基(ji)質(zhi)（extracellular matris）的動(dong)態平衡。

血(xue)(xue)腦(nao)(nao)(nao)屏障的(de)破壞(huai)在腦(nao)(nao)(nao)缺(que)血(xue)(xue)再(zai)(zai)灌注(zhu)(zhu)損傷中起(qi)著關鍵性作(zuo)用。有(you)研究表明再(zai)(zai)灌注(zhu)(zhu)可損害腦(nao)(nao)(nao)內毛細(xi)血(xue)(xue)管(guan)，導致腦(nao)(nao)(nao)水腫(zhong)和(he)出(chu)血(xue)(xue)，而基(ji)質金(jin)屬蛋白酶 - 9 (MMP- 9)與腦(nao)(nao)(nao)缺(que)血(xue)(xue)再(zai)(zai)灌注(zhu)(zhu)后血(xue)(xue)腦(nao)(nao)(nao)屏障開放密切相關。而PNS能(neng)減輕腦(nao)(nao)(nao)缺(que)血(xue)(xue)再(zai)(zai)灌注(zhu)(zhu)后的(de)損傷和(he)血(xue)(xue)腦(nao)(nao)(nao)屏障的(de)破壞(huai)程度，抑制MMP- 9 的(de)表達(da)可能(neng)是其作(zuo)用機制之一(yi)。

1.6 對腦血流量及(ji)微循環影響

觀察三七皂苷 Rg1對(dui)腦(nao)(nao)血(xue)(xue)流(liu)量及微循環(huan)的影響，結果: 50 mg/kg的三七皂苷Rg1可明(ming)顯增加大鼠(shu)腦(nao)(nao)血(xue)(xue)流(liu)量，顯著延長小鼠(shu)斷頭后喘氣時(shi)間，且(qie)明(ming)顯增加小鼠(shu)耳(er)廓細動(dong)脈、細靜脈管徑及增多耳(er)廓毛(mao)細血(xue)(xue)管數量。三七皂苷 Rg1 可能通(tong)過改善(shan)動(dong)物微循環(huan)而增加腦(nao)(nao)血(xue)(xue)流(liu)量，發揮改善(shan)腦(nao)(nao)缺血(xue)(xue)的作用。

2. PNS用于腦血管(guan)病(bing)治療

2.1抗血栓(shuan)形(xing)成作用循環(huan)系統

血(xue)(xue)栓形成(cheng)(cheng)和(he)(he)以(yi)下因(yin)素(su)有(you)關：血(xue)(xue)管內皮細(xi)胞損傷(shang)、血(xue)(xue)小板聚(ju)集(ji)和(he)(he)勃附、血(xue)(xue)液凝血(xue)(xue)成(cheng)(cheng)分異常和(he)(he)血(xue)(xue)流動力學改變，以(yi)上因(yin)素(su)相互作用，引發(fa)血(xue)(xue)栓的形成(cheng)(cheng)。PNS就是針對上述因(yin)素(su)，發(fa)揮抗血(xue)(xue)栓形成(cheng)(cheng)作用。

2.2抗(kang)動脈粥樣硬化及穩定斑(ban)塊

抗動(dong)(dong)脈(mo)粥(zhou)樣(yang)硬(ying)化及穩(wen)定斑塊(kuai)動(dong)(dong)脈(mo)粥(zhou)樣(yang)硬(ying)化的(de)發生、發展(zhan)是一(yi)個(ge)復雜的(de)病理生理過程。LDL（低(di)密(mi)度(du)脂蛋白屬于血(xue)(xue)漿脂蛋白的(de)一(yi)種，是血(xue)(xue)液中膽固醇的(de)主要載體。）通(tong)過受損的(de)血(xue)(xue)管內皮(pi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)滲(shen)人內皮(pi)下(xia)間隙，單核細(xi)(xi)(xi)胞(bao)潛入內膜(mo)，ox-LDL（導(dao)致(zhi)動(dong)(dong)脈(mo)粥(zhou)樣(yang)硬(ying)化的(de)獨立(li)因素）與巨噬(shi)(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)表面的(de)清道夫受體結合而被攝取，形(xing)成(cheng)(cheng)巨噬(shi)(shi)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)源性(xing)泡沫(mo)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)。動(dong)(dong)脈(mo)中膜(mo)的(de)平滑肌(ji)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)經(jing)內彈(dan)力膜(mo)窗孔(kong)遷人內膜(mo)，吞噬(shi)(shi)脂質形(xing)成(cheng)(cheng)肌(ji)源性(xing)泡沫(mo)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)。ox-LDL使泡沫(mo)細(xi)(xi)(xi)胞(bao)壞死崩(beng)解，成(cheng)(cheng)為粥(zhou)樣(yang)壞死物質，粥(zhou)樣(yang)斑塊(kuai)形(xing)成(cheng)(cheng)。如何應對這些病理改變(bian)？

（1）PNS可以通(tong)過調(diao)節脂質(zhi)代謝減少(shao)動(dong)脈硬化的(de)發生。

（2）抑制泡沫細(xi)胞形成：泡沫細(xi)胞的(de)(de)形成在動(dong)脈粥樣(yang)硬化的(de)(de)發生和發展中，起著(zhu)重要的(de)(de)作用。動(dong)物實驗(yan)證實，PNS可(ke)顯著(zhu)地(di)抑制泡沫細(xi)胞的(de)(de)形成。

（3）穩定斑塊作(zuo)用(yong): PNS具(ju)有(you)降低斑塊脂(zhi)質含量、抑(yi)制纖維帽(mao)降解等作(zuo)用(yong)，有(you)助(zhu)于斑塊的穩定。

2.3 PNS阻斷(duan)鈣通道(dao)和(he)清除自(zi)由基作用

細胞(bao)中正(zheng)常鈣(gai)(gai)(gai)穩態的(de)維(wei)持，是保證(zheng)其功(gong)能(neng)、結構完整(zheng)。PNS不僅能(neng)阻斷(duan)胞(bao)外鈣(gai)(gai)(gai)離子(zi)內(nei)流，而且能(neng)抑(yi)制內(nei)源性鈣(gai)(gai)(gai)離子(zi)釋放，具有拮抗鈣(gai)(gai)(gai)離子(zi)作用。

2.4抗缺血再灌注損(sun)傷

組織缺血再灌注損(sun)傷，是一個較為復雜(za)的(de)病理(li)生(sheng)理(li)過(guo)程(cheng)，主要與(yu)(yu)炎(yan)(yan)性(xing)細(xi)(xi)胞及炎(yan)(yan)性(xing)細(xi)(xi)胞因子(zi)的(de)參(can)與(yu)(yu)和(he)鈣(gai)離子(zi)超載及自由基(ji)的(de)損(sun)傷相(xiang)關。缺血再灌注損(sun)傷在本(ben)質上是一系(xi)列炎(yan)(yan)性(xing)級聯反應(ying)，炎(yan)(yan)性(xing)因子(zi)的(de)刺激引(yin)起ICAM-I和(he)血管(guan)細(xi)(xi)胞黏附分子(zi)1表(biao)達上調，與(yu)(yu)白(bai)細(xi)(xi)胞上整合素(su)家族的(de)黏附分子(zi)配(pei)基(ji)互(hu)相(xiang)作(zuo)用，介導白(bai)細(xi)(xi)胞在血管(guan)內皮的(de)滾動與(yu)(yu)黏附有關。

對SD大鼠(shu)白(bai)細(xi)胞(bao)與肺(fei)部血管內皮細(xi)胞(bao)的(de)研究(jiu)證實，PNS在體外可抑制大鼠(shu)肺(fei)血管內皮細(xi)胞(bao)上述(shu)2種(zhong)黏附分子的(de)表達，降(jiang)低白(bai)細(xi)胞(bao)的(de)黏附能力，因而可能具有(you)減(jian)(jian)輕缺血再灌注損傷(shang)中(zhong)炎性(xing)級聯反應(ying)的(de)起(qi)始環節，減(jian)(jian)輕血管內皮細(xi)胞(bao)的(de)損傷(shang)和(he)減(jian)(jian)緩白(bai)細(xi)胞(bao)從血管內皮細(xi)胞(bao)中(zhong)的(de)滲出等后續炎性(xing)反應(ying)的(de)效應(ying)。

綜上(shang)所述，PNS主要具(ju)有(you)抗(kang)血栓、抗(kang)動(dong)脈粥樣硬化及穩定(ding)斑塊、鈣通道阻斷及清除自(zi)由(you)基作(zuo)用，以及減輕(qing)缺(que)血再灌注損傷等藥(yao)理作(zuo)用。該藥(yao)物(wu)臨(lin)床研究顯(xian)示(shi)，其治療缺(que)血性腦血管疾病療效確切，在臨(lin)床上(shang)得(de)到廣泛應用。

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